11:33 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА. | |
| Лимфатическая система сердца осуществляет дренажную функцию, резорбируя продукты распада и воду из межуточной ткани миокарда. При нарушении оттока лимфы из сердца возникают резко выраженный отек стромы, очаговые некрозы мышечных волокон, при длительном нарушении лимфообращения - склероз эндокарда. Лимфатическая система сердца представлена сетью мелких лимфатических капилляров, образующих субэпикардиальное, интрамуральное и субэндокардиальное сплетения, и более крупных внутри- и внеорганных сосудов, несущих лимфу в бифуркационные, правые паратрахеальные и верхние медиастинальные лимфатические узлы. Изменения в лимфатических сосудах сердца при инфаркте миокарда зависят от стадии развития инфаркта и его локализации. Если смерть наступила от острой коронарной недостаточности, а также от инфаркта миокарда 1-2-суточной давности, структура внутриорганных лимфатических сосудов существенно не отличается от нормы. При этом, наполняя лимфатическую систему инъекционной массой (смесью Герота или др.), выявляют густую сеть лимфатических капилляров диаметром 0,02-0,03 деле, располагающихся преимущественно вокруг кровеносных сосудов и по ходу мышечных волокон миокарда (рис. 1). В эпикарде и эндокарде лимфатические капилляры образуют регулярную мелкопетлистую сеть.
Рис. 1. Сеть лимфатических капилляров, оплетающих мышечные волокна миокарда в зоне ишемии; смерть наступила от острой коронарной недостаточности (просветленный препарат Савельева; Х23). В очаге некроза 2-3-суточной давности отмечают неравномерное расширение лимфатических капилляров (диаметр их увеличивается от 0,05 до 0,1 мм), они плотно прилежат друг к другу, образуя причудливые клубки. Нередко появляется деформация сосудов в виде пальцевидных и колбовидных вздутий. В периферических отделах очага некроза и в окружающей его зоне поврежденных мышечных волокон расширение и деформация сосудов незначительны. В остальных отделах миокарда структура лимфатических сосудов без существенных изменений. В толще инфаркта миокарда 4-6-дневной давности лимфатические сосуды не выявляются. В периферических участках очага некроза они резко расширены, достигая 0,2-0,3 мм в диаметре. Сосуды в этих участках выпрямлены, плотно прилежат один к другому местами сливаются в широкие лакуны. В зоне клеточного пролиферата по краю инфаркта миокарда отмечается также резкое расширение лимфатических капилляров и образование сосудистых клубков (рис. 2). Иногда выявляются новообразованные сосуды, имеющие вид пальцевидных выпячиваний. Лимф, сосуды в области клеточного пролиферата, возникающего к этому времени вокруг инфаркта миокарда, анастомозируют с умеренно расширенными лимфатическими капиллярами окружающего отдела неповрежденного миокарда. В просвете лимфатических сосудов иногда виден фибрин, единичные лейкоциты.
Рис. 2. Резкое расширение лимфатических сосудов с образованием клубков в зоне клеточного пролиферата инфаркта 5-дневной давности (просветленный препарат Савельева; х23). В инфаркте 8-10-дневной давности по периферии очага некроза часть лимфатических сосудов остается резко расширенной, однако нередко видны спавшиеся сосуды, плохо наполняющиеся инъекционной массой.
Рис. 3. Спавшиеся лимфатические сосуды в зоне постинфарктного рубца (просветленный препарат Савельева; х23). Рубцующийся инфаркт (15-20-дневной давности) характеризуется нарастающей облитерацией лимфатических капилляров в зоне формирующегося рубца. Сосуды выпрямляются, просвет их становится нитевидным. В постинфарктных рубцах лимфатических сосудов мало, они имеют небольшой диаметр (0,08-0,0015 мм) у располагаются параллельно ходу пучков коллагеновых волокон (рис. 3). В стенках подострых и хронических аневризм сердца отдельные лимфатические сосуды приобретают вид широких лакун, что напоминает структуру кавернозной лимфангиомы, выявляются лимфомы. При интрамуральном и субэпикардиальном расположении очага некроза лимфатические сосуды эндокарда расширяются незначительно. При субэндокардиальном расположении очага некроза отмечают резкое расширение лимфатических капилляров всей толщи эндокарда. Они вытягиваются, собираются в клубки и теряют извитость контуров. Диаметр их может достигать 0,9-1 мм. Иногда такие сосуды принимают вид широких лакун, и тогда их выявляют на обычных гистологических препаратах. Лимфатическая система эпикарда видоизменяется при трансмуральных и субэпикардиальных инфарктов миокарда. При этом сосуды эпикарда резко расширяются, стенки их деформируются, теряют четкое петлистое строение, образуют лакуны, местами колбовидно и пальцевидно выпячиваются. Особенно ярко бывают выражены эти изменения в случае инфаркта миокарда, осложнившегося перикардитом. В процессе организации инфаркта миокарда сосуды эпикарда и эндокарда постепенно спадаются, приобретая вид тонких трубочек, образующих крупнопетлистую сеть. Трансформация лимфатических сосудов сердца в различные сроки существования инфаркта миокарда связана с неодинаковыми условиями лимфообращения (И. Русняк и соавт., Г. В. Савельев). В начале заболевания наступает динамическая недостаточность лимфообращения в сердце в связи с аноксией и нарушением проницаемости стенок кровеносных сосудов. В первую неделю болезни в связи с накоплением патологических белков в зоне некроза развивается резорбционная недостаточность лимфообращения. В финале процесса в связи с развивающимся кардиосклерозом присоединяется механическая недостаточность лимфообращения с выраженной редукцией лимфатических сосудов в зоне развивающегося рубца. В регионарных лимфатических узлах сердца при инфаркте миокарда в течение 1-й недели нарастает очаговая макрофагальная реакция. Со 2-й недели болезни макрофагальная реакция становится диффузной и появляется плазматизация лимфатических узлов. На 3-й неделе плазматизация становится диффузной, а макрофагальная реакция постепенно угасает. При повторных инфарктах миокарда явления плазматизации появляются в более ранние сроки и выражены более диффузно, а при рецидивирующих инфарктах миокарда наблюдается сплошная плазмоклеточная реакция. Изменения в регионарных лимфатических узлах сердца при инфаркте миокарда рассматриваются как проявления аутоиммуниpации. Т. Наддачина. | |
|
| |
| Всего комментариев: 0 | |